Robert Hahn, MD, PhD, adj professor, anestesikliniken, IMH och Universitetssjukhuset, Linnköping
Projekt: Nya non-invasiva metoder för målstyrd vätskeoptimering under abdominell kirurgi
Det enda vetenskapligt fullgoda sättet att ta reda på hur mycket dropp (vätska) en människa behöver under kirurgi är att studera hjärtats pumpvolym när en liten vätskemängd ges upprepade gånger. Detta kallas Målstyrd Vätsketerapi (GDT) men är tyvärr både dyrbar och besvärlig. Därför ges den idag endast till ett fåtal patienter.
Vårt projekt syftar till att GDT skall bli både enklare och billigare, och därmed bli till fördel för betydligt fler patienter som genomgår kirurgi. I en serie om 150 patienter som genomgår bukkirurgi jämför vi GDT med tre nya alternativa metoder. Den första består i att mäta den andningsberoende pulstrycksförändringen med pulsoximeter, det s.k. pleth variability index (PVI). Vår andra metod är volymkinetik, som är en matematisk modell för att beräkna en infusionsvätskas omsättning som utvecklats av sökanden. Den bygger på seriella mätningar av Hb-halten i blodet. Den tredje metoden bygger på analys av ett urinprov på morgonen före operationen. Förarbeten visar att urinens sammansättning kan avgöra om en person behöver få vätska eller inte.
Karin Björnström Karlsson, specialistläkare, Sinnescentrum , Anestesi- och operationskliniken Linköping
Projekt: Orexin A – en möjlig antidot till narkomedel och Alzheimer?
Vår forskning studerar hur narkosmedel fungerar; både för att utöva sin effekt (ge narkos), hur man kan motverka narkos (få till ett snabbare uppvaknande) och de sidoeffekter som narkosmedel kan åstadkomma. Vi arbetar i huvudsak med odlade nervceller, som vi söver med narkosmedel och sedan studerar vi hur nervcellerna förändras till utseende och funktion. För att förstå hur narkos uppkommer prövar vi att blockera olika signalvägar inuti cellen. I hjärnan finns ett vakenhetshormon (orexin A), och vi studerar hur orexin A kan bryta narkosens effekter och hur det går till. Narkosmedel har flera bieffekter, bland annat påverkas blodtryck och andningen, men narkosmedel kan även påverka hjärnan på lång sikt, eventuellt även så att demenssjukdom är vanligare bland de som har sövts. Vi studerar om de mekanismer narkosmedel använder för att skapa narkos också ger utseendeförändringar motsvarande de som ses i nervceller med Alzheimer. Vår förhoppning är att med mer kunskap om hur narkosmedel fungerar kan vi skapa säkrare narkoser för våra patienter.
Christina Eintrei, Professor/överläkare, IMH LÄFO/Anestesiologi och Universitetssjukhuset, Linköping
Projekt: Kan anestesi orsaka Alzheimers sjukdom (DAMA-studien)
Alzheimers sjukdom (AD) är en degenerativ sjukdom i hjärnan som orsakar demens med tilltagande minnesförlust, minskad beslutsamhet och minskande förmåga att fungera. Fler och fler artiklar, talar för att patienter vilka genomgår kirurgi med anestesi utvecklar postoperativa kognitiva problem (dåligt minne efter operation). Riskfaktorer är ökad ålder, diabetes och låg utbildningsnivå. Initialt är det en övergående kortvarig försämring i den kognitiva förmågan under den postoperativa perioden, men den initierar en senare försämrad kognitiv förmåga som är förbunden med demens 3-5 år efter kirurgi och drabbar upp till 70 % av patienterna äldre än 65 år. De kliniska studier vilka har undersökt det här sambandet kan inte visa någon koppling till en speciell typ av anestesi, inte heller att anestesins längd vid kirurgi skulle ha betydelse. Flera andra studier har kommit fram till samma resultat d v s ett samband mellan kognitiv dysfunktion, AD och exponering av anestesi. Ärftlighet tros ha stor betydelse för utvecklande av AD.
Studier har visat att anestesimedel ökar oligobildningen och cytotoxiteten av Alzheimerassocierade peptider. Djurstudier har visat att lång exponering av de gasformiga anestesimedeln ökar produktionen av Aβ-peptider och därmed risken för neurodegeneration. Andra bidragande orsaker kan vara att anestesimedel bidrar till initiering av en inflammatorisk process.
I en nyligen gjord studie har man visat med MR spektroskopi att flera av våra anestesimedel bidrar till oligobildning av amyloid β-peptiden. Just okontrollerad produktion och oligobildningen och bildande av amyloid β-peptid och därefter bildande av amloidplack är centralt i AD. Amyloid β-peptid är naturligt förekommande i CNS hos äldre, men man tror att vissa anestesimedel kan förvärra och öka bildandet av amyloida plack och därigenom öka risken för postoperativ kognitiv dysfunktion.
Syftet med studien är att finna ut om det finns ett samband mellan anestesi och utvecklande av Alzheimers sjukdom. Vi granskar journaler för patienter vilka har Alzheimers sjukdom och ser om de har fått anestesi i samband med operation de senaste 20 åren. Jämförande grupp är en ålders- och kön- matchad frisk grupp.
Studien är retrospektiv och vi hoppas den är slutförd inom ett år.